Teadvuse seisundist psüühikahäirete patogeneesis

Jüri Liivamägi
TÜ Psühhiaatriakliinik
Jyri.Liivamagi@kliinikum.ee

Teadvuse neuronaalse substraadi otsinguil on uuritud paljude ajustruktuuride tegevust. Ajukoor koosneb teatud funktsioonidele spetsialiseerunud väljade võrgustikust (nii vertikaalsed, kui ka tangentsiaalsed neuronite grupid), millised koostöös subkortikaalsete struktuuridega töötlevad läbi analüsaatorite perifeersetelt anduritelt saabuvaid signaale. Taalamuse spetsiifiliste tuumade (vahendavad perifeeriast saabuvaid sensoorseid signaale) aktiivsus nii otseselt kui ka koos ajukoore 4. kihis paiknevate pärssivate vaheneuronitega ning 5. ja 6. kihis olevate püramiidrakkudega moodustavad spetsiifilise kortiko-talaamilise funktsionaalse süsteemi. Taalamo-kortikaalne mittespetsiifiline tee (eriti intralaminaarne tuum) kontakteerub koore 1. kihi püramiidrakkude tipmiste dendriitidega, milliste ostsillatsioonid levivad taalamuse ülekandereleedele nii otseselt kui ka üle n. reticularis thalami, olles seega ühenduslüliks ajju saabuva spetsiifilise ja mittespetsiifilise informatsioonivoo vahel. Ajukoore tähtsust närviprotsessides näitab ka fakt, et koorest taalamusse kulgeb ligi 10 korda enam närvikiude kui taalamusest koorde (Destexhe 2000). Teadvuse aspektist ajukoore kõige olulisim funktsioon on mudelite kujundamine. Virgeseisundis modelleerimisprotsess seisneb oma tajude ja mõtlemise (NB! mälu) andmetel isikule ümbritseva maailma mudeli loomises. Seejuures teadlik tegevus eeldab KNS-i teatud optimaalset (keskmist) aktiivsuse taset. Baars, Newman ja Taylori (1998) teooria kohaselt ajutüve-taalamo-kortikaalse süsteemi küllaldane aktiivsus on vajalik teadvusseisundi olemasoluks, kuid teadvuse konkreetse sisu kujundab ajukoor. Teadvusseisundis oluline koht on ka emotsioonidel ja tunnetel ning koos sellega oma mina-tunnetusel. Inimese teadmised, oskused, võimed, tegevus ja emotsioonid baseeruvad ja on integreeritud tervik ajuprotsessidest, mis tegelevad aistingute vastuvõtmise, analüüsimise, mõtlemise, vastuste kavandamise ja emotsionaalse kaasaelamisega. Seejuures samad aju osad, mis võtavad osa ümbritseva maailma vahetust tajumisest, osalevad ka asjadest ja nähtustest üldistatud ettekujutuse loomisel (modelleerimisel). Hallutsinatsioonide korral on tekkinud muutused kahe teadvuse tegevust kujundava infosüsteemi suhetes: normaalselt ülekaalus olevate väliste stiimulite ja mälust teadvusse valikuliselt aktiveeritavate sisemiste stiimulite (vähemuses) hulga vahel. Kui häirub nende kahe reaalsuse tajumist kujundava infovoo suhe, võivad mõned tajutavad objektid või inimese ettekujutused omandada talle erilise tähenduse või uue reaalsuse. Näiteks skisofreeniahaigetel ajus “aktuaalse tegevuse fookus” ei pärsi enam küllaldaselt aju teiste osade aktiivsust (võimalik, et tingituna dopamiini jt. aju virgatsainete a/v muutustest), mistõttu samaaegselt adekvaatse tegevusega võivad haigel avalduda ka “hääled”, luulumõtted, ebaharilikud aistingud. Oluline on seejuures frontaalsagara kui psüühilise tegevuse “filtreeriva” (reaalne – ebareaalne, oluline – mitte-oluline jne.) rolli häirumine. Depressiooni korral täheldatakse emotsionaalse käitumise ja tunnetuse muutust, mis nähtavasti on põhjustatud limbilis-neokortikaalsete seoste häirest (neuronaalse aktiivsuse langus vasemas lateraalses prefrontaalkoores ja basaalganglionides, eriti n. caudatus’es ja putamen’is). Häire põhjust seostatakse teatud ajuregioonides (limbilise süsteemi mõne osa liigne aktivatsioon, parema prefrontaalkoore, kiirusagara alumise osa aktiivsuse langus) biogeensete amiinide a/v muutusega. Eelsoodumus selliseks häireks võib olla determineeritud geneetiliselt või on tegemist peaaju kortikotropiini riliisinghormooni süsteemi hüpersensitiveerumisega varasematel eluperioodidel üleelatud stressist (Sadek&Nemeroff 2000). Deliiriumisündroomi kui kliiniliselt väljenduva teadvusehäirega seisundi spetsiifiline neuronaalne tekkemehhanism on senini avastamata, kuigi häire teket seostatakse esmajoones retikulaarformatsiooni jt. virgeolekut ja tähelepanu kindlustavate struktuuride tegevuse häirumisega. Aju virgatsainetest seostatakse deliiriumi teket esmajoones atstüülkoliini ülekande pärssumisega (=ajukoore aktivatsiooni nõrgenemine) ja dopamiinergilise aktiivsuse tõusuga peaajus. Samaaegselt on leitud bensodiasepiinvõõrutusseisundi ja alkoholdeliiriumi haigetel GAVH taseme langust ajukoes (Alagiakrishnan & Blanchette 2002). Kokkuvõtteks võib öelda, et kõigi nende psühhopatoloogiliste fenomenide korral on häiritud teadvusliku tegevuse mitmed aspektid, isegi kui traditsioonilise kliinilise käsitluse järgi teadvusehäireid ei sedastata.