EUROSCIENCE EESTI  

   

HUMAN AWARENESS AND BEHAVIOUR IN A CHANGING WORLD

Südameäkksurm - eel-ja järelseisundid

Arvo Mesikepp
Kardioloog, meditsiinikandidaat, AS Ida Tallinna Keskhaigla

Südame äkksurm kuulub enimkirjeldatud meditsiiniliste sümptomite hulka ja teadusuuringute saavutustest hoolimata ei ole õnnestunud prognoosida, miks osa inimesti sureb äkksurma, osa mitte.

Äkksurm on defineeritud kui ootamatu, mittevägivaldne elumärkide lakkamine , mis toimub 1 tunni jooksul sümptomite algusest (kardiaalne äkksurm ehk südameäkksurm) või 24 tunni jooksul sümptomite algusest (äkksurm nakkushaiguste puhul).

Südame äkksurm (SÄS) tekib isikutel, kelle varem on diagnoositud südamehaigust (mis SÄS eel on stabiilses seisundis) või isikutel, keda enne fataalset sündmust on peetud terveks. Patsientidel, kellel on risk SÄS tekkeks, võib olla prodroomiks südamevalu, väsimust, südamepekslemist ja teisi mittespetsiifilisi kaebusi. Enam kui 45% SÄS ohvreid on jõudnud külastada 4 nädala jooksul enne surma oma arsti; kuigi 75% nende kaebusi polnud seotud kardiovaskulaarse süsteemiga.

Uurijad on täheldanud selget parallelismi ägeda müokardi infarkti (ÄMI) haigestumise ja äkksurma sageduse vahel; pooled haigetest, kes surid ÄMI esimese 4 nädala vältel, surid 1 haigestumise tunni jooksul. 600 000 inimesest, kes haigestub aastas USA territooriumil ÄMI, sureb 50% esimese tunni jooksul SÄS tõttu. Enamikel SÄS lahangutel on täheldati raskekujulist koronaarateroskleroosi ja seda enam kui ühes koronaararteris ning värsket koronaartromboosi; kusjuures edukalt elustatud haigetel hilisemad koronaarangioraafilises uuringus leiti analoogseid muutusi. Äkksurma surnud sportlaste lahangul avastati samuti rasket ateroskleroosi ja üllatusleiuna ka värsket ÄMI . Kuivõrd anatoomiline SÄS põhjus langeb kokku südame isheemia tõve (SIT) põhjusega, niivõrd primaarne preventsioon on sama, seisnedes hüpertensiooni, suitsetamise, lipiidide ainevahetuse ja diabeedi mõjustamises. Kui tekkemehhanismiks on SÄS puhul isheemiline kahjustus südamelihases, siis selle soodustavateks teguriteks võivad olla müokardi suurenenud hapnikuvajadus füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi, alkoholi - ja/või narkootikumide joobe ; kuid samuti ka arteriaalse rõhu langusest (näiteks une ajal). Teisteks südame äkksurma põhjusteks on vasaku vatsakese hüpertroofiaga haiguste, müokardiitide, kardiomüopaatiate, südame elektriliste abnormaalsuste äkksurmad. Vatsakeste virvendus on põhiliseks mehhanismiks erineva etioloogiaga südame äkksurma korral-ligikaudu 75%, mida nimetatakse äkksurma arütmogeenseks mehhanismiks; arvesse tulevad ka vähesed bradüarütmia ja asüstoolia tekkemehhanismiga äkksurmad. Omakorda arütmogeense äkksurma aluseks on isheemia ja repolarisatsiooni poolt tekitatatud elektrokeemilised muutused. Uuringud südamerütmihäiretest ja nende raskusastmetest SÄS prognoosimisel olid algselt paljutõotavad (B.Lown'i uuringud-nn.Lowni gradatsioon fataalsetest ekstrasüstolitest ), kuid järgnevad uuringud pidurdavad optimismi, et sellel teel saab ennustada SÄS. Kindlaks prediktoriks SÄS puhul on põetud ÄMI rütmihäirete, koronaarpuudulikkuse, südame-puudulikkuse leiuga. Perekondlikku soodumust SÄS tekkeks oletati ja korduvalt kirjeldati, meie uurimisandmed paraku seda ei kinnitanud. Uueks paradiagmaks äkksurma seletamisel on nn.kaose teooria, mis sisaldab nii neurogeenset kui arütmogeenset äkksurma põhjust. SÄS puhul elustamine oli ennustav üle 200 aasta, kuid muutus reaalsuseks ja kirjeldati alates 1960.aastast. Kaasaegsed elustamisvõtted ja kardioloogiline intensiivravi lisavad nende haigete käsitlusse lisaks kardioloogilistele ja intensiivravi probleemidele ka neuroloogilisi, psühholoogilisi, eetilisi ja teisi probleeme. Esmatähtis on õige ravi, et vältida SÄS kordumist.

Üle 20 aasta on kasutatud fataalsete rütmihäirete esinemisel implanteeritavat defibrilaatorit-kardioverterit , mille efektiivsus normaalse rütmi taastamiseks on üle 99%, mistõttu ennetab SÄS. SÄS elustatud haigete ravi sisaldab peale rutiinse ÄMI ravi veel kohustust koronaar-vereringe revaskulariseerimiseks. Operatsiooni risk on sama , mis teistel SIT haigetel.

Arütmia taastekke võimalus 2 aasta jooksul on invasiivselt ravitud haigete grupis 0.20, mitteinva siivses grupis 0.50. Seetõttu tuleb kasutada lisaks medikamentoossele ravile ka kõiki SIT invasiivse ravi võimalusi, et vähendada fataalsete südamerütmihäirete südameäkksurma teket.